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Labordiagnostik von Stoffwechselerkrankungen al...
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Labordiagnostik von Stoffwechselerkrankungen: Hans Koslowski/ Christa Fiehring/ Helmut Zöllner

Anbieter: Hugendubel.de
Stand: 08.08.2019
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Stoffwechselerkrankungen im Kindes- und Jugenda...
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Stoffwechselerkrankungen im Kindes- und Jugendalter: Hansjosef Böhles

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Stand: 07.08.2019
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Stoffwechselerkrankungen natürlich behandeln mi...
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Anbieter: reBuy.de
Stand: 20.08.2019
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Stoffwechselerkrankungen im Kindes- und Jugenda...
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Stoffwechselerkrankungen im Kindes- und Jugendalter: Hansjosef Böhles

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Vademecum Metabolicum: Diagnose und Therapie er...
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Lysosomale Speicherkrankheit
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Quelle: Wikipedia. Seiten: 23. Kapitel: Morbus Pompe, Mannosidose, Morbus Gaucher, Fucosidose, Sialolipidose, Galaktosialidose, I-Zellkrankheit, Sanfilippo-Syndrom, N-Acetylgalactosaminidase-Mangel, Sandhoff-Krankheit, Mukopolysaccharidose, Wolman-Krankheit, Cholesterinester-Speicherkrankheit, Tay-Sachs-Syndrom, Morbus Fabry, Sialinsäure-Speicherkrankheit, Neuronale Ceroid-Lipofuszinose, Mannosidose, Oligosaccharidose, Farber-Syndrom, Morbus Krabbe, Niemann-Pick-Krankheit, Pyknodysostose, Cystinose, Mukolipidose, Morbus Hunter, Metachromatische Leukodystrophie, Sphingolipidose. Auszug: Lysosomale Speicherkrankheiten (LSK) sind eine Gruppe von etwa 45 genetisch bedingten Stoffwechselerkrankungen, die durch Fehlfunktionen im Lysosom ausgelöst werden. Die Erkrankungen sind monogenetisch. In der angelsächsischen Fachliteratur wird meist der Begriff Lysosomal Storage Diseases (LSDs) verwendet. Das Lysosom ist ein in den meisten Körperzellen vorhandenes Zellorganell. Die wichtigste Aufgabe des Lysosoms ist der Abbau ( Verdauung ) von körperfremden, aber auch körpereigenen Substanzen. Bei diesen Substanzen handelt es sich um Makromoleküle wie Proteine, Polysacchariden, Nucleinsäuren und Lipide. Der Abbau wird durch eine Reihe von Enzymen katalysiert. Bei den Enzymen handelt es sich um hydrolysierende (aufspaltende) Enzyme, sogenannte Hydrolasen wie beispielsweise Proteasen, Nukleasen und Lipasen. Ist nun die Aktivität eines dieser Enzyme deutlich herabgesetzt, das heißt, dass das Enzym den Abbau eines Makromoleküls nicht mehr oder nur deutlich schlechter katalysieren kann, so reichern sich die abzubauenden Makromoleküle zunächst in der Zelle an. Ab einer bestimmten Konzentration können sie über die Plasmamembran unkontrolliert in die extrazelluläre Matrix gelangen und sich so im gesamten Organismus anreichern. Die Ursache für die verminderte Enzymaktivität ist ein Defekt im Genom des betroffenen Patienten. Beispielsweise durch eine Mutation kann ein Gen so verändert werden, dass das daraus kodierte Enzym in seiner Sekundär- oder Tertiärstruktur erhebliche Veränderungen erfährt, die seine Eigenschaften stark negativ beeinflussen können. Der genetische Defekt kann dann gemäß den Regeln der Vererbung an die nächste Generation weitergegeben werden. Je nach Erbgang bedeutet die Weitergabe des Gendefektes nicht automatisch eine Erkrankung der Nachkommen. Mukopolysaccharidose Typ II (Morbus Hunter) und Morbus Fabry werden X-chromosomal, alle anderen autosomal-rezessiv vererbt Von der reduzierten Enzymaktivität sind meist die Organe Leber, Milz und Haut...

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Stand: 20.08.2019
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Farbatlas Wildkrankheiten - Michael von Keyserl...
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Wildkrankheiten schnell erkennen - Alle wichtigen Wildtierkrankheiten in Wort und Bild sowie deren Ursachen, Symptome und die Konsequenzen daraus - Schnellbestimmung durch Fotos - Ein Muss für alle Jagdausübenden, Wildbiologen, Veterinärmediziner in der Ausbildung und Tierärzte Dieser Farbatlas ermöglicht die schnelle Bestimmung von Wildtierkrankheiten, deren Ursachen, Symptome und die Konsequenzen daraus. Alle wichtigen Krankheiten und Krankheitsbilder werden in Wort und Bild dargestellt: Erregerbedingte Krankheiten, Tumorerkrankungen, Anomalien, Missbildungen, Vergiftungen, Ernährungsschäden, Stoffwechselerkrankungen, Verletzungen. Ergänzend werden die so genannten Bedenklichen Merkmale beschrieben. Ein Muss für alle Jagdausübenden, Wildbiologen, Veterinärmediziner in der Ausbildung und Tierärzte.

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Stand: 20.08.2019
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